Rinoviruset janë kudo dhe shumica prej nesh i takojmë rregullisht. Megjithatë, rezultatet mund të jenë shumë të ndryshme: një person kruan fytin për një ditë, një tjetër e ka të sheshtë për një javë dhe dikush tjetër nuk sëmuret fare.

Një studim i ri sugjeron se ndryshimi shpesh nuk është virusi. Jemi ne.

Duke përdorur inde nazale njerëzore të rritura në laborator, studiuesit hartuan mënyrën se si qelizat në mukozën e hundës koordinojnë mbrojtjen e tyre gjatë infeksionit nga rinovirusi.

Puna tregon një përgjigje të shpejtë dhe në kohën e duhur antivirale si faktorin që përcakton më fort nëse infeksioni mbetet i lehtë dhe i përmbajtur apo shndërrohet në një ftohje të plotë me simptoma të rënda.

“Si shkaku numër një i ftohjeve të zakonshme dhe një shkak kryesor i problemeve të frymëmarrjes tek njerëzit me astmë dhe sëmundje të tjera kronike të mushkërive, rinoviruset janë shumë të rëndësishëm në shëndetin e njeriut”, tha autorja kryesore e studimit, Ellen Foxman, nga Shkolla e Mjekësisë në Yale.

“Ky hulumtim na lejoi të shikojmë në rreshtimin e hundës së njeriut dhe të shohim se çfarë po ndodh gjatë infeksioneve të rinovirusit si në nivelin qelizor ashtu edhe në atë molekular.”

Ndërtimi i indeve të hundës në laborator

Studimi i rinovirusit është i ndërlikuar sepse i sëmur njerëzit, por nuk sillet në të njëjtën mënyrë te shumë kafshë të tjera.

Kjo do të thotë që qasja e zakonshme - infektimi i kafshëve dhe vëzhgimi i asaj që ndodh - nuk përkthehet mirë.

Pra, studiuesit ndërtuan një model që duket dhe vepron më shumë si rreshtimi i vërtetë i hundës njerëzore. Ata morën qeliza staminale të hundës njerëzore dhe i rritën ato për katër javë.

Sipërfaqja e sipërme ishte e ekspozuar ndaj ajrit, gjë që ka rëndësi sepse rrugët tona të frymëmarrjes nuk janë të zhytura në lëng.

Rivendosja e funksionit të rrugëve të frymëmarrjes

Nën këto kushte, qelizat staminale u pjekën në një ind që përfshin lloje të shumta qelizash që gjenden në hundë dhe në rreshtimin e rrugëve të frymëmarrjes.

Disa nga qelizat prodhuan mukus. Të tjerat rritën qerpikët, struktura të vogla si qime që lëvizin ritmikisht për të larguar mukusin.

Së bashku, këto karakteristika bëjnë që indet e rrugëve të frymëmarrjes të funksionojnë si një sipërfaqe e gjallë, jo vetëm si një fletë e sheshtë me qeliza identike.

“Ky model pasqyron përgjigjet e trupit të njeriut shumë më saktë sesa linjat qelizore konvencionale të përdorura për kërkimin e virologjisë”, tha Foxman.

"Meqenëse rinovirusi shkakton sëmundje te njerëzit, por jo te kafshët e tjera, modelet organotipike të indeve njerëzore janë veçanërisht të vlefshme për studimin e këtij virusi."

Si qelizat ngrenë alarmin

Personazhi kryesor në këtë histori është interferoni. Interferonët janë proteina të çliruara nga qelizat kur ato ndiejnë një ndërhyrës viral.

Ato nuk e “vrasin” virusin drejtpërdrejt. Në vend të kësaj, ato paralajmërojnë qelizat aty pranë dhe shkaktojnë një gjendje më të gjerë antivirale që e bën më të vështirë për virusin të hyjë në qeliza, të kopjohet dhe të përhapet.

Në modelin e indeve nazale, sapo qelizat zbuluan rinovirusin, ato prodhuan interferone.

Këto interferone më pas koordinuan një përgjigje midis qelizave të infektuara dhe fqinjëve të tyre, duke e shndërruar në thelb mjedisin lokal në një terren armiqësor për virusin.

Nëse kjo përgjigje do të ndodhte mjaftueshëm shpejt, virusi do të kishte vështirësi të përhapej. Por kur ekipi bllokoi eksperimentalisht procesin e ndjeshmërisë që nis përgjigjen e interferonit, ekuilibri u përmbys shpejt.

Pse koha është kritike

Pa atë valë të hershme të interferonit, virusi infektoi shumë më tepër qeliza. Indet e rritura në laborator treguan më shumë dëme dhe në disa raste organoidet e infektuara ngordhën.

Ky është një demonstrim dramatik i sasisë që qelizat tona mund të përmbajnë një virus kur koha është e duhur.

“Eksperimentet tona tregojnë se sa kritike dhe efektive është një përgjigje e shpejtë ndaj interferonit në kontrollin e infeksionit të rinovirusit, edhe pa praninë e asnjë qelize të sistemit imunitar”, tha autori i parë Bao Wang nga Shkolla e Mjekësisë në Yale.

Kjo pjesa e fundit është e rëndësishme. Këto organoide nuk përfshinin të gjithë kastin e qelizave imune që normalisht do të vinin gjatë infeksionit.

Indi ende përbënte një mbrojtje të fuqishme, duke sugjeruar se vetë rreshtimi i rrugëve të frymëmarrjes nuk është thjesht një viktimë pasive. Është një vijë e parë aktive dhe e koordinuar.

Kur mbrojtja shndërrohet në telashe

Studimi gjithashtu ndihmon në shpjegimin pse ftohjet mund të ndihen më keq sesa "duhet".

Pasi replikimi viral fillon, trupi nuk vazhdon thjesht të luftojë në një mënyrë të rregullt dhe të kontrolluar. Mund të ndërhyjnë edhe rrugë të tjera ndijore dhe përgjigja mund të bëhet e çrregullt.

Studiuesit panë shenja të një vale të dytë reaksionesh që mund të përfshijnë si qelizat e infektuara ashtu edhe ato të painfektuara.

Në këtë mënyrë, indi mund të prodhojë mukus të tepërt, të rrisë inflamacionin dhe potencialisht të shkaktojë probleme me frymëmarrjen në rrugët e poshtme të frymëmarrjes.

Implikimet për trajtim

Kjo ka rëndësi sepse rinovirusi nuk është vetëm një virus bezdisës. Ai është një shkaktar kryesor i përkeqësimeve të astmës dhe problemeve të tjera të frymëmarrjes.

Pra, problemi nuk është gjithmonë vetëm përhapja virale. Mund të jetë edhe reagimi në rritje i trupit ndaj asaj përhapjeje.

Autorët sugjerojnë që këto procese të mëvonshme, që shkaktojnë simptoma, mund të jenë objektiva për trajtim.

Ideja do të ishte të mbështetej përgjigja e hershme antivirale, duke parandaluar inflamacionin e pakontrolluar dhe prodhimin e mukusit që shkaktojnë vuajtje dhe tek njerëzit vulnerabël, rrezik real.

Çfarë modeli nuk mund të tregojë ende

Ekipi është i kujdesshëm në lidhje me atë që indet e tyre të rritura në laborator mund dhe nuk mund të kapin. Organoidet përfshijnë disa lloje të rëndësishme qelizash të rrugëve të frymëmarrjes, por jo kompleksitetin e plotë të një hunde njerëzore gjatë infeksionit.

Në jetën reale, sapo fillon infeksioni, qelizat imune hyjnë në lojë. Faktorë të tjerë - si mikrobioma lokale, alergjitë, ekspozimi ndaj tymit dhe inflamacioni bazë - mund të ndryshojnë mënyrën se si reagon rreshtimi i hundës.

Studiuesit argumentojnë se të kuptuarit se si këta lojtarë shtesë e “akordojnë” përgjigjen është një hap i rëndësishëm tjetër.

Një ndryshim në mënyrën se si mendojmë për ftohjet

Shumë njerëz flasin për “ftohjen” sikur virusi është vendimmarrësi kryesor. Ky studim nxit një perspektivë të ndryshme: virusi ka rëndësi, por reagimi juaj i brendshëm mund të ketë më shumë rëndësi.

“Studimi ynë përparon paradigmën se përgjigjet e trupit ndaj një virusi, në vend të vetive të natyrshme të vetë virusit, janë jashtëzakonisht të rëndësishme në përcaktimin nëse një virus do të shkaktojë apo jo sëmundje dhe sa e rëndë do të jetë sëmundja”, shpjegoi Foxman.

"Synimi i mekanizmave mbrojtës është një rrugë emocionuese për terapi të reja."

Pse koha ka më shumë rëndësi

Kjo nuk do të thotë që simptomat janë imagjinare ose se "gjithçka është në kokën tënde". Do të thotë që simptomat shpesh janë kostoja e dukshme e një beteje të padukshme.

Dy persona mund të hasin viruse të ngjashme, por nëse përgjigja ndaj interferonit e një personi është e shpejtë dhe e kalibruar mirë, infeksioni mund të mos fitojë kurrë vrull.

Nëse vonohet ose nuk shpërthen, virusi ka më shumë kohë për t’u përhapur dhe trupi mund të përgjigjet me një kundërsulm më të rëndë dhe më shkatërrues.

Me fjalë të tjera, i ftohti mund të ketë më pak të bëjë me forcën e pushtuesit sesa me shpejtësinë me të cilën mukoza juaj nazale jep alarmin.

/Motilokal.com