Plakja nuk ndikon vetëm në lëkurë, por gjithashtu dobëson gradualisht aftësinë e trurit për t'u rigjeneruar. Ndërsa plakemi, në tru prodhohen më pak neurone të reja, duke dëmtuar bazën biologjike të të mësuarit dhe kujtesës. Shkencëtarët tani kanë identifikuar një faktor molekular që mund ta ngadalësojë këtë rënie njohëse.

Qelizat burimore nervore, të cilat krijojnë neurone të reja, bëhen më pak aktive me kalimin e moshës. Periudha e tyre e qetësisë kontribuon në rënien njohëse. Një nga shkaqet kryesore qëndron te telomeret, kapakët mbrojtës të ADN-së në skajet e kromozomeve, të cilët shkurtohen me çdo ndarje qelizore. Ndërsa telomeret konsumohen, qelizat humbasin aftësinë e tyre për t'u rritur dhe për t'u ndarë, dhe vdekja e qelizave bëhet më e shpeshtë.

Shkencëtarët nga Universiteti Kombëtar i Singaporit e shqyrtuan këtë proces në më shumë detaje, në një studim të botuar në revistën Science Advances.

Rigjenerimi i dëmtuar i qelizave staminale nervore është shoqëruar prej kohësh me plakjen neurologjike. Rigjenerimi i pamjaftueshëm i qelizave staminale nervore parandalon krijimin e qelizave të reja të nevojshme për të mbështetur të mësuarit dhe kujtesën, shpjegon biologu kimik Derrick Sek Tong Ong nga NUS, në një postim në faqen e internetit të universitetit.

Edhe pse hulumtimet kanë treguar se rigjenerimi i dëmtuar i qelizave burimore nervore mund të rikthehet pjesërisht, mekanizmat e tij themelorë mbeten të pakuptuar mirë, shton Ong.

Duke analizuar qelizat burimore nervore njerëzore në laborator dhe në eksperimente me minj, shkencëtarët nga Singapori izoluan proteinën "faktori 1 i transkriptimit myb-like që lidhet me ciklinën D", ose DMTF1. Faktorët e transkriptimit rregullojnë aktivitetin e gjeneve dhe u zbulua se DMTF1 është më i bollshëm në trurin më të ri dhe më të shëndetshëm. Rritja e niveleve të tij stimuloi rritjen dhe ndarjen e qelizave burimore, tregoi studimi.

Edhe pse telomeret e shkurtuara ulin nivelet e DMTF1, rritja artificiale e niveleve të tij nuk i zgjati telomeret, duke sugjeruar një mekanizëm alternativ. Proteina aktivizon dy gjene ndihmëse, Arid2 dhe Ss18, të cilat nxisin rrjetet e gjeneve përgjegjëse për rinovimin e ciklit të gjenerimit të neuroneve.

Rezultatet tona sugjerojnë që DMTF1 mund të kontribuojë në përhapjen e qelizave burimore nervore në kontekstin e plakjes neurologjike, shpjegon neuroshkencëtari Liang Yajing nga Universiteti NUS.

Hulumtimi aktualisht bazohet në eksperimente laboratorike dhe modele shtazore. Meqenëse DMTF1 ndikon në ndarjen qelizore, aktivizimi i tepërt mund të rrisë gjithashtu rrezikun e zhvillimit të tumorit.

Kuptimi i mekanizmave të rigjenerimit të qelizave burimore nervore ofron një bazë më të fortë për studimin e rënies njohëse të lidhur me plakjen, përfundon Ong.

/Motilokal.com